Ghép tế bào gốc là gì? Các công bố khoa học về Ghép tế bào gốc

Chúng tôi đã chuyển giao các dòng tế bào T đặc hiệu với cytomegalovirus (CMV) từ người hiến tặng vào 8 bệnh nhân ghép tế bào gốc thiếu sự phát triển của tế bào T đặc hiệu với CMV. Tất cả các bệnh nhân, trong đó có một bệnh nhân nhiễm một chủng CMV có gen kháng ganciclovir, đã nhận hóa trị kháng virus không thành công trong hơn 4 tuần. Các dòng tế bào đặc hiệu với CMV đã được chuẩn bị bằng cách kích thích lặp đi lặp lại với kháng nguyên CMV, làm tăng tỷ lệ tế bào T đặc hiệu với CMV và hoàn toàn làm mất hoạt tính phản ứng allo ngay cả đối với những bệnh nhân không phù hợp về 1 đến 3 kháng nguyên HLA. Sau khi chuyển giao 107 tế bào T/m2 vào thời điểm trung bình 120 ngày (phạm vi, 79-479 ngày) sau khi ghép, không có tác dụng phụ nào được ghi nhận. Mặc dù đã ngừng hóa trị kháng virus, tải lượng CMV đã giảm đáng kể ở tất cả 7 bệnh nhân có thể đánh giá, với mức giảm tối đa sau thời gian trung bình 20 ngày (phạm vi, 5-31 ngày). Ở 2 bệnh nhân có tải lượng virus cao, tác dụng kháng virus chỉ duy trì tạm thời. Một trong hai bệnh nhân này đã nhận một lần truyền tế bào T thứ hai, hoàn toàn làm sạch virus. Sau thời gian trung bình 11 ngày sau khi chuyển giao, sự phát triển của tế bào T đặc hiệu với CMV đã được chứng minh ở 6 bệnh nhân, và sự gia tăng tế bào T CD4+ đặc hiệu với CMV đã được chứng minh ở 5 bệnh nhân. Ở 6 bệnh nhân, 1,12 đến 41 tế bào T CD8+ đặc hiệu với CMV/μL máu đã được phát hiện tại thời điểm trung bình 13 ngày sau khi chuyển giao, với sự gia tăng ở tất cả các bệnh nhân thiếu tế bào T CD8+ đặc hiệu với CMV trước khi chuyển giao. Do đó, liệu pháp tế bào chống CMV đã thành công ở 5 trong số 7 bệnh nhân, trong khi ở 2 trong số 7 bệnh nhân, những người nhận được liệu pháp ức chế miễn dịch tăng cường vào thời điểm hoặc sau liệu pháp tế bào T, chỉ đạt được sự giảm tải lượng virus tạm thời.

Tóm tắt: Bệnh nhân ghép tế bào gốc đồng loại (ASCT) có hệ thống miễn dịch tế bào bị suy giảm nghiêm trọng do phác đồ điều trị chuẩn bị, liệu pháp ức chế miễn dịch và bệnh ghép chống chủ (GVHD). Do đó, họ dễ bị nhiễm trùng do vi khuẩn, virus và nấm. Nhiễm trùng do vi khuẩn lao cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân này, mặc dù tỷ lệ không cao, ngay cả ở những quốc gia có tỷ lệ lao (TB) phổ biến. Chúng tôi mô tả bốn bệnh nhân từ bệnh viện của chúng tôi đã phát triển nhiễm trùng lao phổi trong giai đoạn hậu ghép trong khoảng thời gian 3 năm. Trong thời gian đó, tổng cộng 127 bệnh nhân đã trải qua ASCT, tỷ lệ mắc lao là 2.3%. Chẩn đoán trước ghép là bệnh bạch cầu cấp dòng tủy ở ba bệnh nhân và bệnh bạch cầu mãn dòng tủy ở một trường hợp. Cả bốn bệnh nhân đều được điều trị bằng sự kết hợp của cyclosporine và corticosteroids cho GVHD cấp tính và/hoặc mãn tính. Ba trong số bốn bệnh nhân sinh ra ngoài Australia, mỗi người từ một khu vực có tỷ lệ lao lưu hành. Hai bệnh nhân đã qua đời trong vòng 2 tuần kể từ khi bắt đầu liệu pháp chống lao, bệnh nhân thứ ba còn sống và khỏe mạnh, và bệnh nhân thứ tư qua đời do suy đa tạng và nhiễm trùng huyết sau 4 tháng trong bệnh viện. Cần phải có chỉ số nghi ngờ cao hơn về sự phơi nhiễm và nhiễm lao trước đó trong đánh giá bệnh nhân ASCT, đặc biệt là những người sinh ra từ những khu vực có tỷ lệ lao phổ biến hoặc lưu hành.

Tóm tắt: Lactoferrin ở người là một protein phòng thủ tự nhiên thuộc hệ miễn dịch bẩm sinh, có mặt trong nhiều dịch cơ thể và tiết ra, cũng như trong các hạt thứ cấp của bạch cầu trung tính đa hình. Lactoferrin và các dẫn xuất của nó có chức năng pleiotropic bao gồm hoạt động kháng khuẩn rộng, hoạt động chống khối u, điều hòa sự tăng trưởng và biệt hóa của tế bào, cũng như điều chỉnh phản ứng viêm, miễn dịch thể dịch và tế bào. Đó là lý do vì sao nhiều nghiên cứu đã chú trọng đến hoạt tính trị liệu tiềm năng của các phân tử này trong nhiều môi trường lâm sàng khác nhau, đặc biệt liên quan đến các bệnh truyền nhiễm và tình trạng viêm không kiểm soát. Ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính huyết học được điều trị bằng ghép tế bào gốc tạo máu (HSCT), tỷ lệ morbid và tử vong do nhiễm trùng và viêm không kiểm soát vẫn cao, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chăm sóc hỗ trợ. Những biến chứng đe dọa đến tính mạng này là kết quả của thiệt hại do chế độ điều trị gây ra đối với hàng rào niêm mạc, cũng như hệ thống miễn dịch bẩm sinh và thích ứng, miễn dịch thể dịch và tế bào. Những biến chứng này yêu cầu phải tiếp tục khám phá các phương thức điều trị mới. Mức lactoferrin toàn thân và có thể cả tại chỗ giảm sau khi ghép tế bào gốc tạo máu. Do đó, việc sử dụng lactoferrin, hoặc các dẫn xuất peptide ngắn giữ lại nhóm N-terminal cationic mà thiết yếu cho hoạt động kháng khuẩn và chống viêm, có thể chứng minh là lớp tác nhân đa năng hứa hẹn cho việc quản lý các biến chứng phát sinh từ HSCT.

Tóm tắt: Chúng tôi báo cáo trường hợp của một phụ nữ Nhật Bản 43 tuổi mắc bệnh bạch cầu cấp myelogenous, người đã trải qua 2 lần ghép tế bào gốc dây rốn không liên quan (UCBT), dẫn đến bệnh lao (TB) lan tỏa dẫn đến tử vong. Bệnh nhân không đạt được tình trạng thuyên giảm mặc dù đã tiến hành hóa trị liệu tích cực, và sau đó đã thực hiện UCBT với một chế độ điều trị chuẩn. Tuy nhiên, việc cấy ghép không thành công. Năm mươi ngày sau lần UCBT đầu tiên, bệnh nhân đã trải qua lần UCBT thứ hai với một chế độ điều trị giảm cường độ. Cô đã phát triển một phản ứng miễn dịch trước cấy ghép, phản ứng tốt với prednisolon, và việc cấy ghép đã được ghi nhận. Tuy nhiên, 50 ngày sau UCBT thứ hai, bệnh nhân xuất hiện sốt cao và phát triển viêm phổi mặc dù đã điều trị kháng sinh và kháng nấm. Sau đó, Mycobacterium tuberculosis được phát hiện trong các mẫu nuôi cấy máu và các mẫu rửa phế quản phế nang, cho thấy bệnh lao lan tỏa. Mặc dù đã điều trị lao, cô đã tử vong vào ngày 85. TB nên luôn được coi là một chẩn đoán có thể trong quá trình điều trị cho những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có sốt.